Viroide sind die kleinsten bekannten Pathogene. Sie bestehen aus ringförmig geschlossenen RNA Molekülen und befallen ausschließlich Pflanzen. Viroide kodieren nicht für Proteine. Für ihre Replikation, Prozessierung und systemische Ausbreitung benötigen sie die Enzyme ihrer Wirte. Wie bei einer Virusinfektion wird auch bei einer Viroidinfektion die RNA-Interferenz (RNAi) aktiviert, was sich durch den Nachweis Viroid-generierter siRNAs (vd-siRNAs) belegen ließ. Viroide produzieren keine silencing suppressor Proteine und müssen deshalb eine alternative Strategie entwickelt haben, um sich vor dem Abbau ihrer RNA durch die zytoplasmatischen RNAi zu schützen. Ihre Replikation im Zellkern (Pospiviroidae) bzw. in den Chloroplasten (Avsunviroidae) mag zu diesem Schutz beitragen. Um allerdings eine Pflanze systemisch infizieren zu können, müssen die Viroide ihren Replikationsort verlassen und durch das Zytoplasma in benachbarte Zellen wandern. Auf Grund der hohen Selbstkomplementarität kann die Viroid-RNA eine stäbchenförmige Sekundärstruktur ausbilden, die vermutlich den Angriff der RNAi Maschinerie erschwert. Im Rahmen der Viroidforschung wollen wir deshalb nicht nur den Befall von Pflanzen mit Viroiden nachweisen (Services), sondern wir versuchen herauszufinden, ob Viroide noch weitere Schutzmechanismen gegen die RNAi entwickelt haben, und wie Viroide die Fitness ihre Wirtspflanzen beeinträchtigen.

Laufende Projekte

Viroid-induzierte Symptomausprägung in Tomaten
Hausprojekt

Transkriptionsanalysen von Potato spindle tuber viroid (PSTVd) -infizierten Tomaten zeigen, dass gegenüber viroidfreien Tomaten hunderte von Genen dereguliert vorliegen. Es wird postuliert, dass Viroid-generierte siRNAs (vd-siRNAs), die bei einer Viroid-Infektion in großen Mengen in Pflanzenzellen akkumulieren, zur Inaktivierung von Endogenen führen. Wir untersuchen deshalb, ob Kandidatengene, deren Transkripte hohe Komplementarität zu vd-siRNAs aufweisen, in PSTVd-infizierten Tomaten runterreguliert werden.